Nature系列综述：呼吸道病毒之间的“相爱相杀”

每年秋冬季节，我们可能会遭到流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒等多种病毒的同时或先后感染。那么这些病毒之间存在怎样的关系呢？第一种病毒的感染会为第二种病毒的入侵设置障碍还是打开“方便之门”？

已有研究发现呼吸道病毒间在群体、宿主及细胞水平上存在“病毒干扰”现象，分为正向和负向两类。正向即叠加、协同，能够加剧病情，如SARS-CoV-2与甲型流感H1N1病毒。负向即拮抗作用，抑制病毒感染，如流感病毒与RSV。

深入了解病毒感染的机制，对于揭示呼吸道传染病的流行规律及未来防治策略，都有重要意义。义翘神州作为全球病毒试剂重要供应商，可为研究者提供传染病研究所需的重组病毒蛋白、抗体、抗体对、ELISA试剂盒、cDNA克隆和细胞裂解物等产品。

病毒共感染

多种病毒对呼吸道具有嗜性，如流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、鼻病毒（RV）、人冠状病毒（hCoV）、副流感病毒（PIV）、人偏肺病毒（hMPV）等。这些病毒在人群中共同传播，增加同一宿主多次感染的可能。随着多重呼吸道病毒因子和测序技术的广泛应用，已证实病毒共感染普遍存在。

病毒共感染会造成两种不同的结果：减轻或加重病症。在小鼠模型中，与单独甲型流感病毒（IAV）感染相比，鼻病毒（RV-1B）与IAV共感染的小鼠模型中性粒细胞、单核细胞数量减少，促炎细胞因子和趋化因子释放降低，肺部炎症明显减轻，病情得到缓解。而SARS-CoV-2与IAV共感染时肺部炎症与损伤加剧，总病毒载量升高，促炎细胞因子和趋化因子表达上升，中和抗体和CD4+辅助T细胞减少，导致疾病严重程度剧增。

 

病毒共感染对小鼠模型病症的影响

（源自文献：doi: 10.1038/s41579-025-01225-3）

病毒干扰的概念由Voroshilova的研究团队于1960年代提出。

在细胞层面，干扰素应答是病毒干扰的关键机制之一。RV感染后，其核酸被RIG-I、MDA5、TLR3等模式抗体识别，激活信号转导并诱导Ⅰ型干扰素及干扰素刺激基因ISGs表达，进而保护细胞免受对干扰素敏感病毒（如IAV、SARS-CoV-2）的侵袭。因此，RV感染后能够抑制IAV、SARS-CoV-2等病毒的感染和复制，在细胞层面实现抗病毒保护。

病毒通过上调彼此受体，促进病毒感染。如IAV感染细胞后，会使SARS-CoV-2的受体ACE2和辅因子TMPRSS2表达上升，造成细胞更容易被SARS-CoV-2感染。同样，SARS-CoV-2感染后会促进IAV受体唾液酸的表达，使IAV更容易入侵细胞。

正向病毒干扰的机制还有形成杂交病毒颗粒、合胞体等机制。RSV与IAV共感染同一细胞时，会形成包含两种病毒基因组和糖蛋白的“杂交颗粒”。这种病毒颗粒具有RAV和IAV的病毒抗原，使病毒感染更多细胞并逃避中和抗体，增强病毒感染能力。副流感病毒PIV-2在感染呼吸道上皮细胞时会表达融合糖蛋白，使细胞形成多核合胞体。若与IAV共感染，将会使IAV大量复制，增加病毒产量，加剧感染。

 

病毒共感染干扰机制

（源自文献：doi: 10.1038/s41579-025-01225-3）

 

病毒既可直接互作，也可通过操控宿主免疫系统“损人利己”或“殃及池鱼”。深入研究病毒干扰机制对制定传染病治疗、预防和诊断策略至关重要。

 

义翘神州传染病解决方案

 

义翘神州作为全球病毒试剂重要供应商，可为研究者提供传染病研究所需的重组病毒蛋白、抗体、抗体对、ELISA试剂盒、cDNA克隆和细胞裂解物等产品。我们的病毒试剂库主要针对新的疫情、新的病毒株和疫苗株以及热门病毒分子，协助研究者快速应对突发疫情。义翘神州现为研究者提供全面的传染病研究解决方案，全力支持全球传染性疾病的基础研究、治疗性抗体开发、药物研发、诊断试剂以及病毒疫苗开发。

 

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【参考文献】

1. Deol P, Miura TA. Respiratory viral coinfections: interactions, mechanisms and clinical implications.Nat Rev Microbiol. 2025. doi: 10.1038/s41579-025-01225-3

2. Piret, J., & Boivin, G. (2022). Viral Interference between Respiratory Viruses. Emerging Infectious Diseases, 28(2), 273-281.