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北京义翘神州科技股份有限公司(Sino Biological Inc.)
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吸烟如何影响肺癌？Nature子刊揭示细胞因子IGF2的新角色
644 人阅读发布时间：2024-06-25 11:02
引言
据神刊CA（IF=254.7）公布的2022年全球癌症数据显示，肺癌是全球最常发生的癌症（新增病例248万），也是癌症死亡的首要因素（死亡病例182万）。解析肺癌的病理生理机制是制定治疗策略的关键。
吸烟是引发肺癌是重要因素之一，NNK 和BaP（苯并芘）是代表性的烟草致癌物。NNK和BaP通过对原癌基因和抑癌基因表达修饰，刺激致癌信号通路，诱导肺癌细胞活性，但是其介导肺癌进展的驱动机制仍不清楚。
2024年6月8日，韩国首尔国立大学的研究人员在Nature Communications发表题为：Tobacco-induced hyperglycemia promotes lung cancer progression via cancer cell-macrophage interaction through paracrine IGF2/IR/NPM1-driven PD-L1 expression 的研究论文。研究发现NNK和BaP诱导高血糖，激活巨噬细胞代谢重编程介导的旁分泌IGF2/IR/NPM1/PD-L1信号通路，促进吸烟介导的肺癌发展。其中胰岛素样生长因子2（IGF2）在这一过程中扮演重要角色。
癌症进展是一个复杂的过程，由肿瘤微环境中的多种因素决定。高血糖和血脂异常，与包括肺癌在内的某些恶性肿瘤的形成与进展有关。糖脂代谢改变影响肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的生成。TAM通过分泌蛋白酶、炎症介质、生长因子以及破坏抗肿瘤免疫等多种机制在肿瘤进展中发挥重要作用。
TAM促进肿瘤进展和抑制免疫的机制：
- 释放更多促炎细胞因子，如IL-1、IL-6、TNF、IFN-γ等，促进肿瘤细胞生长和浸润
- 分泌生长因子VEGF、EGF，参与肿瘤微血管与淋巴管的生长，促进肿瘤细胞增值
- 通过产生IL-10、PGE2、TGF-β等参与肿瘤细胞的免疫逃逸调控
- TAM还可通过调控肿瘤细胞代谢以促进肿瘤生长
TAM促肿瘤功能和抑制免疫机制（源自参考文献：doi: 10.1038/s41573-022-00520-5）
因此研究团队推测，糖脂循环升高可能通过改变TAM的免疫调节功能促进肺癌进展。结果发现，NNK和BaP能够诱导高血糖，促进雄性C57BL/6 J小鼠的肺癌进展。这些烟草成分通过增加TAM中葡萄糖转运蛋白GLUT1和GLUT3的表达和定位，增强肿瘤细胞对葡萄糖的摄取，上调IGF2的转录。IGF2以旁分泌的方式激活肺癌细胞中的胰岛素受体（IR），促进其核内转运。细胞核内，IR与核磷蛋白（NPM1）结合，导致IR/NPM1介导的PD-1启动子激活和PD-L1表达。进一步研究发现限制糖酵解、耗竭巨噬细胞或阻断PD-L1可抑制NNK和BaP介导的肺癌进展。
NNK和BaP介导肺癌进展的机制模型（源自参考文献：doi: 10.1038/s41467-024-49199-9）
此外，通过对患者组织和公共数据库的分析，研究人员发现TAM中的IGF2和GLUT1表达升高。总之，IGF2在吸烟诱导的高血糖和肺癌进展中发挥重要作用。通过促进肿瘤细胞和巨噬细胞之间的相互作用，激活下游的IR/NPM1/PD-L1信号通路，从而促进肺癌的进展。这些发现不仅为理解肺癌的发病机制提供新视角，也为开发新的治疗策略提供潜在的靶点。
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【参考文献】
1, Freddie, et al. Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2024. DOI: 10.3322/caac.21834
2, Alberto Mantovani, et al. Macrophages as tools and targets in cancer therapy. Nature Reviews Drug Discovery, 2022. doi.org/10.1038/s41573-022-00520-5
3, Hyun-Ji Jang, Tobacco-induced hyperglycemia promotes lung cancer progression via cancer cellmacrophage interaction through paracrine IGF2/IR/NPM1-driven PD-L1 expression. Nature Communications, 2024. doi.org/10.1038/s41467-024-49199-9